저칼륨혈증(Hypokalemia)

저칼륨혈증의 원인

저칼륨혈증의 원인은 크게 네 가지 범주로 나눌 수 있습니다.

1) 저마그네슘혈증 (Hypomagnesemia)

• 마그네슘 결핍이 동반되면 칼륨 재흡수가 억제되어 저칼륨혈증이 심화됩니다.
• 따라서 저칼륨혈증 교정 시 반드시 마그네슘 수치를 확인하고 필요 시 보충해야 합니다.

2) 칼륨 섭취 부족 (Low Intake)

• 심한 영양실조, 알코올 과다 섭취, 섭식장애 등으로 칼륨 섭취가 부족할 때 발생합니다.
• 일반적으로 드문 원인이지만, 경구 섭취가 제한된 입원 환자에서 흔히 나타날 수 있습니다.

3) 세포내 이동 (Transcellular shift)

• 칼륨이 혈중에서 세포내로 이동하면서 저칼륨혈증이 발생합니다.
• Medication-induced Hypokalemia: β-agonist, 인슐린, theophylline 등 약물 사용 시 발생
• Hyperthyroidism: 갑상선 호르몬 과잉으로 Na⁺/K⁺ pump가 활성화되어 칼륨이 세포내로 이동

4) 칼륨 소실 (K⁺ loss)

• 소변이나 장을 통한 칼륨 손실로 발생합니다.
• Extrarenal K⁺ wasting: 설사, 이뇨제 남용, 과도한 발한 등
• Mineralocorticoid Excess: 알도스테론증, 쿠싱증후군, 흑감초 과다 섭취 등으로 인한 신장 칼륨 소실
• Metabolic Acidosis: RTA, DKA, acetazolamide 사용 시 동반
• Metabolic Alkalosis: 구토, 이뇨제 사용, Bartter/Gitelman 증후군 등

저칼륨혈증의 접근

저칼륨혈증 환자를 평가할 때는 먼저 ABCDE를 통해 활력징후 안정성을 확인하고, 이후 병력과 검사를 통해 원인을 단계적으로 감별하는 것이 중요합니다.

1. ABCDE로 활력징후 안정성 확인
2. Red flags 및 시급히 개입이 필요한 상황 선별 (부정맥, 호흡부전, paralysis 등)
3. 안정 시 병력, 신체진찰, 기본 혈액검사 및 심전도(ECG) 확인
4. 원인별 감별진단(저마그네슘혈증, 칼륨 섭취 부족, 세포내 이동, 칼륨 소실 등) 및 표적 검사 시행

1. ABCDE/모니터링 → 불안정 여부 판단, 심전도(telemetry) 연결.
2. Red flags 및 시급히 개입이 필요한 상황 선별 (부정맥, 호흡부전, paralysis 등)
   – 즉각 치료 기준 → K⁺ ≤ 2.5 mEq/L 또는 ECG 변화/부정맥 시 IV KCl 시작
   – TdP는 IV Mg 우선.
   
3. 기본 검사 → CMP(전해질·Cr), Mg, 포도당, 12-lead ECG, 필요 시 ABG/VBG.
4. 원인 감별
   • 1) Mg 측정 → 낮으면 “저Mg 유발 저칼륨증”으로 판단·교정
   • 2) Mg 정상 → 섭취 부족?
   • 3) 섭취 정상 → 세포내 이동?(약물/갑상선)
   • 4) 아니면 Urine K/Cr 계산
     • ≤ 1.5 mEq/mmol → 신장 외 소실
     • 1.5 → 신장 소실(고혈압·과체액 동반 시 Mineralocorticoid 과다 우선)

초기 안정성 평가

환자의 상태가 불안정하다면 즉각적인 처치가 필요하며, 안정적인 경우에는 원인 평가로 진행합니다.

먼저 감별해야 할 상황

심각한 부정맥이나 호흡 부전 등 생명을 위협하는 상황을 반드시 배제해야 합니다.

Hypokalemia의 ECG 소견

• T wave flattening 혹은 inversion
• Prominent U wave( V₂-V₃에서 잘보임 )

• Apparent long QT interval due to fusion of T and U waves (= long QU interval)

• Widespread ST depression
• Increased P wave amplitude
• Prolongation of PR interval

Ventricular arrhythmia

Torsades de Pointes

Ventricular fibrillation

Ascending paralysis

Acute respiratory failure

저칼륨혈증의 감별

1. Mg 측정 → 낮으면 “저Mg 유발”로 판단·교정
2. Mg 정상 → 섭취 부족?
3. 섭취 정상 → 세포내 이동?(약물/갑상선)
4. 아니면 Urine K/Cr 계산
   • ≤ 1.5 mEq/mmol → 신장 외 소실
   • 1.5 → 신장 소실(고혈압·과체액 동반 시 Mineralocorticoid 과다 우선)

저마그네슘혈증(Hypomagnesemia)

Hypomagnesemia에 의한 Hypokalemia

저마그네슘혈증은 칼륨의 신장 재흡수를 방해하여 저칼륨혈증을 악화시킵니다

• 기전: ROMK/Na-K-ATPase 기능 저하 → 신장 K⁺ 재흡수 장애로 K 소실 지속.
• 원인:
  • 알코올 과다섭취
  • 영양실조
  • 이뇨제
• 검사: Mg↓, K↓(종종 심한 QT 연장).
• 특징: K을 교청해도 치료 X , 심실성 부정맥 위험↑.
• 치료: Mg sulfate/oxide 보충 + 원인 교정(알코올, 이뇨제).

칼륨 섭취 부족 (Low Intake)

식이 부족 또는 흡수 저하로 인해 발생합니다.

• 원인: 영양실조, 알코올 사용, pica

Low Intake

세포내 이동(Transcellular shift)

칼륨이 혈중에서 세포내로 이동하면서 발생합니다.

• 약물 유발: β-agonist, 인슐린, theophylline
• 내분비 질환: 갑상선항진증, 주기성 마비

Medication-induced Hypokalemia

• 약물
  • β-agonist(기관지확장치료)
  • Theophylline
  • 인슐린(특히 DKA 초기 치료 시).

Hyperthyroidism에 의한 Hypokalemia

• 갑상선 호르몬 → Na-K-ATPase 과활성 → K 세포내 이동.
• 임상 양상:
  • 체중감소
  • 심계항진
  • 열 불내성
  • 주기성 마비(Thyrotoxic periodic paralysis) 가능성
    • Familial hypokalemic periodic paralysis : 운동·고탄수화물 식후 발작적 근력저하.

칼륨 소실 (K+ loss)

소변 또는 위장관을 통한 칼륨 소실로 발생합니다.

• Extrarenal loss: 설사, 이뇨제 남용, 발한
• Renal loss: Mineralocorticoid excess, 산-염기 이상

Extrarenal K+ wasting

• 원인: 설사(대량 HCO₃⁻ 소실 동반), 완하제 남용, 과도한 발한.
• 임상양상: Urine K/Cr ≤ 1.5, 탈수, 대개 대사성 산증 경향.
• 치료 : 수액·원인 치료 + 경구/IV K 보충.

Mineralocorticoid Excess에 의한 Hypokalemia

• 특징: 고혈압/체액 과다 + Metabolic alkalosis , Urine K/Cr > 1.5.
• 원인:
  • 1·2차성 알도스테론증
  • Cushing 증후군
  • 선천성 부신과형성 등
• 평가: 레닌-알도스테론 측정, 약물·섭취력 확인.
• 치료: 원인 치료(알도스테론 억제제 등), 염분 조절, K 보충.

Metabolic Acidosis에 의한 Hypokalemia

• 검사: pH < 7.35, HCO₃⁻ ↓(ABG/VBG).
• 원인: RTA 1/2, DKA, acetazolamide.
  • DKA: 삼투성 이뇨로 K 소실↑ → 혈중 K는 처음 정상이더라도 총량은 결핍.
• 대응: 원인별 교정(DKA 인슐린·수액·K 보충, RTA 알칼리 보충 등)

Metabolic Alkalosis에 의한 Hypokalemia

• 검사: pH > 7.45, HCO₃⁻ ↑.
• 원인: 구토/위액 소실, 이뇨제, Bartter/Gitelman.
• 단서: 저Mg 동반 시 Gitelman 의심, 소변 Cl로 구토-이뇨제 감별 도움.
• 치료: 원인 중단·교정, 염분·K 보충.