크게 2가지 방법 : (1) RAAS , (2) 자율신경계

혈압 조절 (Blood Pressure Regulation)에 대해 간략히 정리해보겠습니다.

혈압은 신체 조직에 적절한 혈류를 유지하기 위해 조절됩니다. 주요 메커니즘은 RAAS(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)과 자율신경계(Autonomic Nervous System)를 통해 이루어집니다. 이 시스템들은 혈관 저항, 심박수, 그리고 혈액량을 조절하여 혈압을 유지합니다. 두 기전을 간략히 요약해보고 , 따로 포스팅으로 자세히 다뤄보겠습니다.

RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterone System)

Angiotensin II가 혈관 수축, 혈압 상승, 알도스테론 분비 촉진

RAAS 요약
1. 신장이 저혈압을 감지하면 Juxtaglomelular cell에서 레닌(renin) 분비합니다.
2. 레닌안지오텐시노겐(angiotensinogen)안지오텐신 I (Angiotensin 1) 으로 전환합니다.
3. 안지오텐신 I 은 폐에서 ACE(Angiotensin-Converting Enzyme)에 의해 안지오텐신 II(Angiotensin II) 로 변환됩니다.
4. 안지오텐신 II 혈관을 수축시키고, 혈압을 상승시킵니다.
5. 또한, 안지오텐신 II는 부신에서 알도스테론 분비를 촉진하여 나트륨과 물을 재흡수시켜 혈액량을 증가시킵니다.

RAAS schematic By Soupvector – Own work, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=66583851
By OpenStax College – Anatomy & Physiology, Connexions Web site. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, Jun 19, 2013., CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30148576

자율신경계에 의한 혈압 조절

교감신경(Sympathetic Nervous System)

교감신경의 역할
교감신경이 활성화되면 노르에피네프린(norepinephrine)이 분비됩니다.
노르에피네프린은 심장의 베타-1 수용체를 자극하여 심박수와 수축력을 증가시킵니다.
알파-1 수용체를 자극하여 혈관을 수축시키고 혈압을 상승시킵니다.

Claudia Krebs, adapted by Monika Fejtek, supported by HIVE, The University of British Columbia, available at Clinical Anatomy Website, licensed under CC BY-NC-SA 4.0.

부교감신경(Parasympathetic Nervous System)

부교감신경의 역할
부교감신경이 활성화되면 아세틸콜린(acetylcholine)이 분비됩니다.
아세틸콜린은 심장의 M2 무스카린 수용체를 자극하여 심박수를 감소시킵니다.
이로 인해 심박출량이 감소하고, 혈압이 낮아집니다.