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만성 신질환 (Chronic Kidney Disease)
만성신질환(Chronic Kidney Disease)은 신장 기능이 서서히 악화되며 수개월 이상 지속되는 상태로, 노폐물 배설, 수분·전해질 균형, 호르몬 기능이 점차 저하됩니다. 조기에 발견하면 진행을 늦출 수 있지만, 말기에는 투석이나 신장이식이 필요합니다.
만성신질환(Chronic Kidney Disease)은 3개월 이상 신장 기능이 지속적으로 감소하거나 구조적 이상이 동반된 상태로, 사구체 여과율(GFR) 저하 또는 단백뇨, 영상 이상 등으로 진단합니다.
| 만성신질환(Chronic Kidney Disease) |
| ✅ 신장 기능이 점진적으로 감소하면서 노폐물 배설과 항상성 조절 능력이 저하되는 질환입니다. |
원인
당뇨병과 고혈압이 가장 흔한 원인이며, 기타 신장 질환이나 약물 등도 원인이 됩니다.
| 주요 원인 |
| 🔴 당뇨병성 신증 |
| 고혈당이 사구체 모세혈관을 손상시키며 단백뇨와 GFR 감소를 유발합니다. |
| 🔴 고혈압성 신경화증 |
| 혈압 상승이 신장 혈관을 경화시키고 사구체를 손상시킵니다. |
| 🔴 만성 사구체신염 |
| 염증성 변화가 신장 조직을 섬유화시켜 기능 저하를 유발합니다. |
| 🔴 다낭신 |
| 유전성 질환으로 낭종이 신장을 점차 대체하며 기능을 잃게 됩니다. |
| 🔴 신독성 약물의 장기 복용 |
| NSAIDs, 조영제, 일부 항생제 등이 신장 세뇨관 손상을 유발할 수 있습니다. |
임상양상
초기에는 무증상인 경우가 많고, 진행되면 전신적인 증상이 나타납니다.
환자는 피로감, 부종, 소변 변화, 식욕 부진 등 다양한 증상을 호소할 수 있습니다.
| 증상 및 징후 |
| 🟨 피로감 및 무기력 |
| 노폐물 축적과 빈혈로 인해 전신 에너지 저하가 나타납니다. |
| 🟨 안면 창백 및 빈혈 |
| 에리트로포이에틴 부족으로 적혈구 생성이 감소합니다. |
| 🟨 하지 부종 |
| 신장이 나트륨과 수분을 제대로 배설하지 못하면서 체액이 축적됩니다. |
| 🟨 식욕 저하 및 오심 |
| 요독으로 인해 위장 기능이 저하되어 소화불량과 구역이 발생합니다. |
| 🟨 야간 다뇨 및 단백뇨 |
| 농축 능력이 저하되며, 단백질이 소변으로 빠져나갑니다. |
진단
사구체 여과율(GFR)과 소변 검사를 중심으로 진단하지만, 영상검사로 구조 이상 여부도 확인합니다. 신장 초음파상 신장 위축이 관찰될 수 있습니다.
사구체 여과율은 따로 포스트로도 정리하겠지만, 간략히 설명해보면 다음과 같이 정리할 수 있습니다. 모쪼록 이해되셨으면 좋겠습니다. 🙂
| 진단 방법 |
| 🔵 GFR 측정(eGFR) |
| 혈청 크레아티닌 수치로 추정한 GFR이 60 mL/min/1.73m² 미만이면 CKD로 간주합니다. |
| 🔵 소변 단백/크레아티닌 비율 |
| 단백뇨가 지속되면 사구체 손상을 의심할 수 있습니다. |
| 🔵 요침사 검사 |
| 이형적 적혈구, 원주 등이 관찰되면 신장 병증을 시사합니다. |
| 🔵 신장 초음파 |
| 양측 신장이 작고 피질이 얇아져 있으면 만성 신질환을 시사합니다. |
GFR 수치에 따른 만성 신부전(CKD) 분류
만성신질환(Chronic Kidney Disease)은 GFR 감소 정도에 따라 1단계부터 5단계로 구분됩니다. 단계가 높을수록 신기능이 더 나빠진 상태입니다. KDIGO 2023 가이드라인을 참고해 정리해보겠습니다.
| 🟢 1단계 : GFR ≥ 90 mL/min/1.73m² |
| (정상 또는 증가된 GFR + 신장 손상의 증거) |
| – 신장 손상의 원인(예: 당뇨병, 고혈압 등) 적극 관리 – 단백뇨 확인 및 혈압 조절 (RAS 억제제 사용 고려) |
| 🟡 2단계 : GFR 60–89 mL/min/1.73m² |
| (신장 기능의 경도 감소) |
| – 지속적인 단백뇨/알부민뇨 감시 – 혈압 조절 및 RAS 차단제 사용 (예: ACEi, ARB) – 생활습관 개선: 저염식, 운동, 금연 |
| – 질환 진행 가능성 존재 → 정기적 모니터링 필수 – 조절 잘 되면 수년간 안정적으로 유지 가능 |
| 🟠 3a단계 : GFR 45–59 mL/min/1.73m² |
| (신장 기능의 중등도 감소) |
| – 당뇨병, 고혈압, 고지혈증 등 동반질환 통합 관리 – 혈중 칼륨, 칼슘, 인 수치 정기 체크 – CKD 관련 합병증(빈혈, 미네랄 대사 이상) 스크리닝 시작 |
| 🟠 3b단계 : GFR 30–44 mL/min/1.73m² |
| (신장 기능의 중등도 감소, 더 심한 수준) |
| – CKD 관련 합병증(빈혈, 뼈 대사 장애) 적극 개입 -Erythropoietin 투여 고려 – 인 제한 식이 및 비타민 D 제제 투여 가능 – 투석 가능성 대비한 교육 시작 |
| 🔴 4단계 : GFR 15–29 mL/min/1.73m² |
| (신장 기능의 중증 감소) |
| – 투석/이식에 대한 준비 (혈관접근 확보 등) – Erythropoietin 및 인 결합제 적극 사용 – 영양 관리, 감염 예방, 대사성 산증 교정 |
| ⚫ 5단계 : GFR < 15 mL/min/1.73m² 또는 투석 중 |
| (말기 신부전) |
| – 투석(혈액투석 또는 복막투석) 개시 – 신장이식 고려 – 완화의료 선택도 가능 (환자 상태에 따라) |
초음파 영상소견
만성 신부전에서는 신장의 구조적 변화가 영상검사에서 관찰될 수 있습니다.
Botz B, Kidney atrophy due to chronic kidney disease. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 04 May 2025) https://doi.org/10.53347/rID-59788
| 신장 크기 감소(Small kidneys) |
| 🟦 초음파나 CT에서 양측 신장의 크기가 작고, 길이가 8~9cm 이하로 측정될 수 있습니다. (신장 실질 위축과 섬유화) |
| 피질-수질 경계의 소실(Loss of corticomedullary differentiation) |
| 🟦 정상 신장에서는 피질과 수질이 뚜렷하게 구분되지만, CKD에서는 구조가 모호해지고 경계가 흐려집니다. (만성 염증과 섬유화 때문) |
| 신피질의 에코 증가(Increased cortical echogenicity) |
| 🟦 초음파에서 신장의 피질이 주변 간이나 비장보다 더 밝게 보입니다. (섬유화나 석회화로 인한 반사강도 증가를 의미) |
| 낭종(Cysts) |
| 🟦 신장 위축과 함께 낭종이 동반될 수 있습니다. 이는 단순 노화에 의한 것일 수도 있고, 일부는 낭성신병증(polycystic kidney disease)의 가능성도 배제해야 합니다. |
| 신장 내 석회화 또는 신석(Kidney calcifications or stones) |
| 🟦 만성 대사 이상으로 인한 석회침착이 관찰되며, 요로감염이나 요붕증 등 합병증과 관련될 수 있습니다. |
치료
치료의 주 목표는 신기능의 악화를 늦추는 것입니다. 말기에는 투석이나 신장이식을 고려합니다.
KDIGO 가이드라인에 따르면, GFR 저하와 단백뇨가 있을 경우 RAAS 억제제를 우선 사용하며, 고칼륨혈증이나 진행 악화 시 SGLT2 억제제도 권장됩니다.
보존적 치료
혈압, 혈당 조절과 식이 조절을 통해 신기능 저하 속도를 늦춥니다.
| 보존적 치료 |
| 🔵 저단백 식이 |
| 단백질 섭취를 제한하여 요독증 악화를 방지합니다. |
| 🔵 혈압 조절 (130/80mmHg 미만) |
| 고혈압은 신기능 저하를 가속화하므로 엄격한 조절이 필요합니다. |
투석 / 이식
말기 신부전으로 진행되면 투석이나 이식이 필요합니다.
| 투석 /이식 |
| 🔷 혈액투석(Hemodialysis) |
| 혈액을 인공막을 통해 걸러 노폐물과 수분을 제거합니다. |
| 🔷 복막투석(Peritoneal dialysis) |
| 복강을 이용해 삼투압으로 노폐물을 제거하는 방법입니다. |
| 🔷 신장이식(Kidney transplantation) |
| 기증자의 신장을 이식하여 정상 기능을 회복시키는 근본적 치료입니다. |
혈액 투석은 쉽게 말해 신장 대신 기계가 몸의 노폐물을 걸러주고 혈액을 깨끗하게 해서 다시 몸에 넣어주는 치료입니다.
약물 치료
만성 신부전에서는 질환의 진행을 늦추고, 합병증(빈혈, 고인산혈증, 부갑상선 기능 이상 등)을 조절하며, 심혈관계 위험을 줄이는 것을 목표로 약물 치료를 진행합니다.
| 💊 레닌-안지오텐신계 억제제 (ACEi / ARB) |
| ACEi/ ARB로 사구체 내압을 감소시켜 단백뇨를 줄이고 신장 혈류를 보호합니다. |
| 대표 약물: 엔알라프릴(Enalapril) – ACEi , 로사르탄(Losartan) – ARB |
| 적응증: 단백뇨 동반 CKD, 당뇨병성 신증 |
| 주의: 고칼륨혈증, 급성 GFR 감소 가능 |
| 💊 SGLT2 억제제 (Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors) |
| 사구체 역동성 개선 + 포도당·나트륨 재흡수 억제 → 사구체 고혈압 완화 |
| 대표 약물: 다파글리플로진(Dapagliflozin), 카나글리플로진(Canagliflozin) |
| 적응증: 당뇨병이 있는 CKD 환자 또는 단백뇨 동반 비당뇨 CKD |
| 주의: 요로감염, 케톤산증(비전형적 DKA) |
| 💊 이뇨제 (Diuretics) |
| 체내 수분 과다 제거, 부종 감소, 혈압 조절 |
| 대표 약물: 푸로세미드(Furosemide), 토르세미드 |
| 적응증: 부종, 고혈압이 있거나 심부전을 동반할 때 , 투석을 미루는 동안 체액을 조절할때 등 |
| 주의: 전해질 이상(저칼륨혈증, 고요산혈증 등)을 유발할 수 있어 정기적인 혈액검사가 필요합니다. |
- CKD 말기(말기신부전, eGFR < 15 ml/min)에서는 이뇨제 반응이 떨어질 수 있어 고용량이 필요합니다.
- 특히 티아지드계 이뇨제는 eGFR < 30일 경우 효과가 떨어지므로 루프 이뇨제(Furosemide 등)를 선호합니다.
| 💊 Erythropoietin 제제 – 빈혈 합병증 개선 |
| 골수 적혈구 생성을 촉진하여 빈혈을 개선합니다. |
| 대표 약물: Epoetin alfa, Darbepoetin alfa |
| 적응증: Hb가 10g/dL 이하일 때 고려합니 |
| 주의: 고혈압 악화, 혈전 위험 증가 |
| 💊 인결합제 (Phosphate binders) – 고인산혈증 개선 |
| 식이 인 흡수를 억제해 CKD로 인한 고인산혈증을 조절합니다. |
| 대표 약물: Sevelamer, Calcium acetate |
| 적응증: 고인산혈증을 동반한 CKD |
| 주의: 변비, 고칼슘혈증 (칼슘계열일 경우) |
예후
질환은 진행형이며, 조기 발견과 관리 여부에 따라 생존율과 삶의 질이 달라집니다.
| 예후 |
| ✅ 조기 진단 후 적극적인 치료를 시행하면 말기 신부전 진행을 지연시킬 수 있습니다. |
| ✅ 말기 신부전으로 진행되면 투석이나 이식이 필요하며, 삶의 질에 큰 영향을 줍니다. |
생활 관리
신장 기능 악화를 늦추기 위해 철저한 식이, 복약, 수분 및 혈압 조절이 중요합니다.
| 생활 관리 수칙 |
| 🟨 저염식과 저단백 식단 유지 |
| 염분과 단백질 섭취를 줄이면 사구체 부담을 줄일 수 있습니다. |
| 🟨 수분 섭취 조절 |
| 수분 과잉은 부종을 유발할 수 있어 의사의 지시에 따라 조절해야 합니다. |
| 🟨 정기적인 혈압 및 혈액검사 |
| 혈압과 신장 수치를 정기적으로 확인해 악화를 조기에 감지합니다. |
| 🟨 신독성 약물 피하기 |
| NSAIDs, 조영제 등은 가능하면 피하고, 투약 시 의사와 상의해야 합니다. |
